Nature: 让脂肪不积攒，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们掩盖于充足的酷热或在国家主义时，肝细胞的褐色脂肪组织细胞内小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin糖尿病里心和其他该机构的科学研究其他部门推断出，这种有益的脂肪组织形式在孩童肝细胞活跃，自那以来，科学研究们直至正试图通过增加这些细胞内的热量来治疗老年人、糖尿病和其他代谢性疾病。最近，通过对人体内的科学研究，科学研究其他部门推断出了褐色脂肪组织细胞内巧合的动物捷径，在褐色或金色脂肪组织细胞内的以前体里触发该捷径将进一步提高细胞内的产热战斗能力，而没有促进细胞内获取脂肪组织。方面论文发表在《Nature Communications》上。

在先以前的科学研究里推断出，某些促进褐色脂肪组织细胞内归因于的动物信号也显然归因于无益的金色脂肪组织细胞内，这是在进一步提高褐色脂肪组织活性方面的一个科学研究面对，然而Joslin团队推断出的新捷径显然为这一面对提供者了新技术。

这项科学研究追溯一种原是UCP1的肽质，它座落细胞内的能量来源磷酸化上，被相信是触发褐色脂肪组织细胞内的关键成份。科学研究团队筛选了5,000多种哺乳动物肽质，以标记可增加褐色脂肪组织以前肝细胞内里UCP1产量的因素，筛查推断出了两种肽质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成胸腺内激素”大家族的团员，可以帮助调控包含细胞内发育和生长在内的多种动物操作过程。每一次，科学研究其他部门正试图增加早熟人体内褐色脂肪组织细胞内里这两种肽质的总体，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些细胞内就会开始获取脂肪组织和其他细胞器，并发展为成熟的褐色脂肪组织细胞内，但令人高兴的是，这种情况没有再次发生。

为了揭示了加剧这一意外结果的主因，科学研究其他部门逐步推断出了下游再次发生的化学键事件，最终加剧了脂肪组织细胞内里UCP1的归因于。这种属于自己下游捷径与他们再加所忽略的在这些细胞内里其就会UCP1的功能只不过不同，是通过一种法理于脂肪组织成型的功能再次发生的，无关到FGF肽3 (FGFR3)、素E2以及睾酮肽方面的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调控亚基之间的化学键。两种FGF肽作为UCP1在脂肪组织细胞内和以前脂肪组织细胞内里表示的有效性其就会剂，受人体内里不同掩盖总体的影响，FGF9是由酷热刺激的，而FGF6是由国家主义刺激的。

FGF6和FGF9其就会UCP1在以前脂肪组织细胞内里的表示，与脂肪组织细胞内的分化成无关。

当科学研究其他部门在此之后深入研究人体脂肪组织组织样本时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的肽肽）的总体与人褐色和金色脂肪组织里更高的UCP1总体方面。更惊人的是，人白脂肪组织里FGFR3的表示与人的体重指数（衡量标准老年人）和胰岛素抵抗（可加剧2改型糖尿病的状况）黄绿色负方面。这说明了，如果能够触发这一捷径，老年人、糖尿病和方面代谢性疾病的患者便显然从里受益。

科学研究其他部门正与密友合成经过优化的FGF肽，以增加清热和较易递送。既然早就了这一捷径的作用功能，那么最终也有显然通过核酸该捷径的特定化学键步骤来开发增加UCP1产量的药物。随着老年人成为登革热，科学研究其他部门希望对褐色脂肪组织的科学研究能够大为帮助，在全球许多科学实验的共同努力下，离这个期望也将越来越近。

重构出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9